第122夜 乳瘤病毒

“猫头鹰的万花筒（..）”

！

20世纪70年代，德国科学家哈拉尔德?楚尔?豪森（HaraldzurHausen）猜测，乳*瘤病毒对人的危害可能远不止皮肤长出小疙瘩这么简单。

他怀疑女性的宫*癌或许和这种病毒有关。

此前的研究显示，宫*癌的传播方式和*传播疾病比较相似。

例如，修女得宫*癌的概率就比其他女性低得多。

有些科学家据此怀疑某种*传播病毒会让人患上宫*癌。

乳*瘤病毒有引发癌症的“前科”

，因此豪森将目标锁定在了乳*瘤病毒上。

如果假想是真的，那么宫*的肿瘤组织里就应该可以检出病毒。

豪森找来一些组织切片，一点点地整理它们的DNA，这个工作做了好几年。

1983年，他终于从样本中发现了乳*瘤病毒的遗传物质，随着研究推进，他在样本里确定了更多乳*瘤病毒株。

自豪森公开他的发现至今，科学家已经相继确定了上百种人乳*瘤病毒（简写为HPV）的病毒株。

豪森也因此分享了2008年的诺贝尔生理学或医学奖。

无数女性因为宫*癌丧生，豪森的发现终于把HPV送到了医学研究的聚光灯下。

HPV会让人长出巨大的肿瘤，有时甚至能把宫*或肠道都撑破，随后造成的出血可能是致命的。

每年，宫*癌会夺走超过27万名女性的生命，是造成女性死亡的第三大元凶，仅次于乳*癌和肺癌。

所有的宫*癌都始于HPV感染，始于病毒把自己的DNA注入宿主细胞。

HPV尤其擅长感染上皮细胞，这种细胞构成了我们人体大部分的皮肤及黏膜。

病毒的基因最终会跑到宿主细胞的细胞核里，这里装着细胞自己的DNA，细胞会把HPV的基因一起读取出来，并生产病毒的蛋白质。

这些蛋白质就开始改变细胞了。

包括鼻病毒和流感病毒在内的许多病毒都会在宿主细胞里疯狂复制。

它们不顾一切地制造出更多的个体，把宿主细胞塞得满满的。

最终细胞会被撑破，细胞也就死了。

HPV的策略则完全不同。

它们并不急于杀死宿主细胞，而是让宿主细胞自我复制出更多宿主细胞。

宿主细胞越多，生产的病毒就越多。

但是，让细胞加速分裂可不是一件简单的事，要知道，病毒只有区区8个基因。

正常细胞分裂的过程极其复杂。

首先，细胞接受到来自外界和内部的信号，“决定”

开始分裂，然后它们调动起一群数量庞大的分子，大家协同工作，重新排布所有的细胞内容物。

通过细胞骨架的纤维结构重排，细胞内容物被推到细胞的两端。

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