第1149章 坏消息缝合好消息全缝了

两者之间的变化，可以证明基因表达的动态调控。

而且，这直接揭示了疾病机制。

“脑内b细胞通过cxcr4-cxcl12轴聚集在血管周围。

“这个过程中，持续聚集t细胞和单核细胞，放大炎症。

“而且同时，还介导b细胞穿透血脑屏障，依赖v-4整合素与内皮细胞粘附。”

这便是cxcr4升高的直接原因！

众人点头。

不过，除开cxcr4的升高还有il-10下降，这又是什么原因？

许秋思索良久，给出了猜测：

“正常b细胞分泌il-10可抑制t细胞活化和小胶质细胞炎症。

“然而，脑内b细胞的il-10表达缺失，因而丧失了免疫调节功能，最终导致炎症失控。”

这一点很容易验证。

直接测试脑内b细胞能否表达il-10就行。

在场的都是老专家了，这一实验对他们来说轻而易举。

不过许秋还是亲自上手。

很快，结果出炉了。

林根生、张教授等人立马把脑袋探了过去。

随后，一个个露出了惊喜的表情。

“果然，il-10表达缺失！”

“竟然真的与胰脏b细胞截然不同！”

“许医生随口给出的猜测，竟然就已经是真相了？！”

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