第1150章 双重困境双靶的致命缺陷（第2页）

众人都同时看向门口。

当许秋出现，所有人不约而同地起身，表情都恭敬而肃穆。

“许院士！”

许秋微微点头。

他没有浪费时间，甚至没有落座，直接就走到了早已经准备好的屏幕前开始了讲课。

许秋研究所的流程向来如此。

没有什么主持人，也没有冗长的开场白和无用的打鸡血环节。

上来就是精简到极致的总结，针针见血、字字珠玑。

几乎没有任何一句废话。

对上周的工作进行一轮概括后，许秋再度开口，道：

“上周五，我们初步锁定了作用机制，找到了让新药发挥更好药效的手段。

“首先，是靶向阻断cxcr4-cxcl12轴。

“这一点，主要从抑制b细胞脑内浸润，和保护血脑屏障入手。

“前者靠nr-21的cxcr4拮抗分子、阻断b细胞表面cxcr4受体，使其无法响应脑内cxcl12趋化信号。

“后者则通过下调b细胞表达的v-4整合素，减少其与脑血管内皮细胞粘附”

几天时间，新药就已经nr-01迭代了二十次，到了nr-21。

而周末这两天，由于部分科研人员休息，速度比较慢，目前还是nr-25。

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