第1150章 双重困境双靶的致命缺陷（第4页）

“首先去甲基化模块选择性抑制dna甲基转移酶1，逆转il-10基因启动子区的cpg岛高甲基化

“后者，患者b细胞经nr-21处理后，il-10分泌量提升5倍，同时诱导免疫抑制分子pd-l1表达”

通过这种手段，il-10免疫通路也能大幅度激活。

众人都颇为振奋。

这两个方向，等于是同时解决了双靶点的实现难题，接下来就只剩下细化步骤了！

但许秋却并不满意。

事实上，目前这一方案只能让新药成功问世，至于新药好不好用另说。

而想要让新药不仅能用，而且好用，还有几个现实技术壁垒。

许秋表情平静，道：

“其一，如何解决解决去甲基化剂的全身毒性问题。

“再有便是如何规避cxcr4抑制的骨髓抑制的副作用！”

众人都沉默了。

这两个难题几乎是无解之局。

去甲基化剂的全身毒性难以避免。

原因就在于，它本身就会无差别表观遗传重编程。

说得直白一点——它在全身增殖活跃的细胞中都呈现出高表达状态，非常活跃。

而药物会非特异性激活抑癌基因，从而导致正常细胞周期组织，乃至于凋亡！

同时：

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