2 围术期特殊患者利尿剂的应用

“围术期液体管理核心问题解析（..）”

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九、如何理解液体输注过多导致的组织器官水肿，围术期使用呋塞米减轻组织器官水肿的注意事项？

（黄立宁）

正常人的体液容量和组织液容量是相对恒定的，这种恒定依赖于机体内外液体的交换平衡和血管内外液体的交换平衡的完善调节。

在生理状态下，人体的钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持了体液量的相对恒定。

这种平衡的维持是依赖于排泄器官肾脏正常的结构和功能、体内液体容量和激素对渗透压的调节。

而血浆和组织液之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡受制于以下几方面因素：①血管有效流体静压，它是驱使血管内液体向外滤出的关键因素，毛细血管的平均血压为20mmHg，组织间隙的流体静压是-10mmHg，所以血管有效流体静压为30mmHg。

②促使液体回流入毛细血管的力量是有效胶体渗透压，血管内胶体渗透压25mmHg，组织间液的胶体渗透压为15mmHg，两者的差值为有效胶体渗透压，为10mmHg。

血管有效流体静压减去有效胶体渗透压为有效滤过压。

③淋巴回流，正常人每小时有120ml液体经淋巴系统回流入血液循环，并且可以把经毛细血管漏出的蛋白质和细胞代谢产生大分子物质带回血液循环。

术中输注过多的液体特别是晶体液可以导致组织器官水肿，就其机制而言，主要在于以下几个方面：①正常情况下，通过肾小球滤过的水、钠99%以上被肾小管重吸收，只有约1%从尿中排出。

若肾小球滤过率和肾小管重吸收率保持这个比例，就不致发生水、钠潴留，称为肾小球-肾小管平衡。

但是在术中，机体处于创伤、应激和低血容量状态下，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增加，继而导致醛固酮和抗利尿激素分泌增加，两者可以促进远曲小管重吸收钠增加，增加水钠潴留，使过多的水分留在体内，特别是大量输液时，更容易发生这种肾小球-肾小管失衡，使体内外液体交换平衡被打破。

②输注液体过多不可避免的会出现毛细血管压增高，由于毛细血管血压增高，使得血管有效流体静压增加，平均有效滤过压增大，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的代偿回流时，就出现组织器官水肿。

③晶体液溶质分子可自由通过大部分的毛细血管，使毛细血管内外具有相同的晶体渗透压。

这些晶体液包括：生理盐水、乳酸林格液、醋酸平衡盐溶液、高张氯化钠溶液等。

如果输注这些液体，所输注液体主要分布于细胞外液，仅约20%的输液量保留在血管内，大量输注可直接导致组织水肿。

另外，输注晶体液可以引起血浆胶体渗透压的降低，组织液生成增多，回流减少，超过淋巴代偿能力，会导致组织间隙液体积聚过多，形成组织器官水肿。

除以上液体输注过多外，围术期还有许多导致组织水肿的因素，如感染和过敏引起血管通透性改变、毛细血管渗漏综合征等，因不是本文内容不再赘述。

一旦出现因为液体输注过多出现水肿，首先立即控制液体入量甚至停止液体输注，对于组织水肿的治疗措施，除了输注蛋白提高胶体渗透压外，利尿是一个非常重要的治疗手段。

围术期常用的利尿剂是呋塞米（建尿），呋塞米可与髓袢升支粗段Na

+

-K

+

-2C1

-

共同转运载体蛋白呈可逆性结合，抑制载体蛋白的转运能力，从而减少Na

+

，Cl

-

的重吸收，降低了肾的稀释功能。

同时，髓质高渗区渗透压降低，肾的浓缩功能也降低，结果产生迅速而强大的利尿作用，排出大量近于等渗的终尿，使钠水同时排出，达到增加尿量，减轻水肿症状的目的。

在围术期使用呋塞米也有一些事项需要注意。

1用药前应了解患者血钾浓度

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